Das Multiple Myelom ist nach Leukämien und Non-Hodgkin-Lymphomen die dritthäufigste Krebserkrankung des Blutes in Deutschland. Im Jahr 2012 erkrankten hier 3.490 Männer und 2.850 Frauen daran; im Zeitverlauf zeigt sich eine leicht steigende Tendenz.1,2

Ab dem 50. Lebensjahr steigt die Häufigkeit des Multiplen Myeloms signifikant an, zu Beginn der
Erkrankung sind Männer im Mittel 72 Jahre und Frauen 74 Jahre alt. Erkrankungen vor dem 35. Lebensjahr sind selten.1

Mehr über das Engagement von Takeda in der Behandlung des Multiplen Myeloms erfahren Sie auf dieser Website.

Betroffene und Angehörige finden hier detaillierte Informationen zur Erkrankung und Therapie des Multiplen Myeloms.

Hintergründe

Ziel der Therapie von Patienten mit Symptomen ist es, diese rasch unter Kontrolle zu bringen und Komplikationen zu vermeiden.2 Ärzte sprechen in diesem Zusammenhang von ‚Remission‘: dem möglichst weitgehenden und langanhaltenden Zurückdrängen der Krankheit.

Behandlungsziel und auch der Antrieb aktueller Forschungsanstrengungen ist es, aus der potenziell tödlichen Erkrankung Multiples Myelom eine langfristig behandelbare, chronische Erkrankung werden zu lassen.3

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Studienprogramm

Das Studienprogramm von Takeda zum Multiplen Myelom ist das Ergebnis der langjährigen Erfahrung in der patientenindividuellen Medikamentenentwicklung zur Behandlung dieses Erkrankungsbildes.4-8

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Behandlung

In der Therapie des symptomatischen Multiplen Myeloms können sowohl Monopräparate als auch Kombinationstherapien2 zum Einsatz kommen. Bei der Auswahl der Therapie ist auch zu beachten, welche Verabreichungsform in Abhängigkeit von Alter und allgemeiner körperlicher Verfassung des Patienten die geeignete ist.

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Wirkansätze

Ein Ansatz der leitliniengerechten Behandlung des Multiplen Myeloms ist unter anderem die Proteasom-Inhibition.2 Das Proteasom ist ein Proteinkomplex, der im Zytoplasma und im Zellkern Proteine zu Fragmenten abbaut – ein für die Zellen lebenswichtiger Vorgang. Wird die Aktivität des Proteasoms zum Beispiel durch einen Inhibitor blockiert oder verlangsamt, sammeln sich Proteine in der Zelle an. Dies kann insbesondere in Krebszellen dazu führen, dass Wachstums-, Teilungs- und Vermehrungsvorgänge unterbunden oder verlangsamt werden und die Zelle abstirbt. Da sich bösartige Krebszellen sehr viel schneller teilen als die meisten gesunden Zellen, sind sie das bevorzugte Ziel von Proteasom-Inhibitoren.9

Im Jahr 2004 erhielten Aaron Ciechanover, Avram Hershko und Irwin Rose den Nobelpreis in Chemie für die Entdeckung dieses wichtigen zyklischen Prozesses im Innern von Zellen, der Proteolyse.10

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1 RKI 2015, Krebs in Deutschland: http://www.krebsdaten.de/Krebs/DE/Content/Publikationen/Krebs_in_Deutschland/kid_2015/kid_2015_c90_multiples_myelom.pdf?__blob=publicationFile (Letzter Zugriff: 7. Oktober 2016)

2 Leitlinie Multiples Myelom der DGHO, www.onkopedia.com (Stand: September 2013)

3 Sriskandarajah P, Davies FE, Blood Lymphat Cancer 2014: 4:121-34

4https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01564537

5https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01850524

6https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02181413

7https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02312258

8https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01659658

9 Rastogi and Mishra Cell Division 2012, 7:26 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3584802/pdf/1747-1028-7-26.pdf

10 https://www.nobelprize.org/nobel_prizes/chemistry/laureates/2004/