Genetischer Hintergrund

ALK-positiv – was verbirgt sich dahinter?

Auf der Suche nach der individuell besten Therapieoption hat man in den vergangenen Jahren gelernt, verschiedene Subtypen des nicht-kleinzelligen Lungenkrebs (NSCLC) zu unterscheiden. So kann man heute anhand der Ergebnisse genetischer Untersuchungen des Tumormaterials Faktoren identifizieren, die z. B. das Wachstum und die Ausbreitung des Tumors beeinflussen.1 Diese Untersuchungen geben Aufschluss darüber, ob der Tumor genetische Veränderungen (Mutationen) aufweist. Diese Mutationen treten in Genen auf, welche die Information für bestimmte Proteine tragen. Die Gene und Proteine haben verschiedene Namen: So ist beim ALK-positiven Lungenkrebs das Gen, das den Bauplan für das Protein der anaplastischen Lymphomkinase (ALK) liefert, mutiert. Dabei spricht man von einer Translokation, da ein Teilstück eines Gens nicht an seiner natürlichen Position liegt. Das Protein, welches nach der Translokation auf genetischer Ebene gebildet wird, treibt das Tumorwachstum voran. Dies betrifft etwa fünf Prozent der NSCLC-Patienten.2

ALK-Translokation beim NSCLC

Weltweit erkranken pro Jahr etwa 40.000 Menschen an ALK-positivem Lungenkrebs.2 Das alte Vorurteil, die Patienten seien selbst an ihrer Erkrankung Schuld, hat allerdings längst ausgedient. Erkenntnisse der letzten Jahre haben gezeigt, dass die Diagnose ALK-positiver Lungenkrebs jeden treffen kann. Die Betroffenen sind häufig vergleichsweise jung (mittleres Erkrankungsalter 52 Jahre)2 und viele von ihnen haben in ihrem Leben nur wenig oder nie geraucht.3

Kennen Sie schon unsere Postkartenserie für Patienten und Angehörige zum Umgang mit Lungenkrebs? Die hier zu sehende Illustration ist eines von vielen Motiven dieser Postkartenreihe und entstand während des 3. Takeda Oncology Patienten-Advisory-Boards ALK+ NSCLC im Februar 2020.

Diese und auch die anderen Postkarten der Serie können Sie sich ganz einfach über diesen Link herunterladen:

  1. Boolell V et al., Cancers (Basel) 2015;7(3):1815-1846.

  2. Chia PL et al., Clin Epidemiol 2014;6:423-432.

  3. Shaw AT, Solomon B. Clin Cancer Res. 2011;17(8):2081-2086.

Zuletzt aktualisiert: 16.04.2021